Trombotsüütide agregatsioon vs antikoagulant
Vere hüübimine on äärmiselt keeruline protsess, mis hõlmab trombotsüüte, hüübimisfaktoreid ja endoteelirakke, mis vooderdavad veresooni. See on oluline kaitsemehhanism, mis piirab verekaotust pärast traumat. See on ka kriitiline samm haavade paranemisel, sest hüübimisel moodustunud kiudraamistik toimib vundamendina, millele paljunevad rakud rändavad. Veresoonte kahjustus viib vererakud ja ülireaktiivse rakuvälise maatriksi kokku. Vererakud kinnituvad rakuvälises materjalis seondumiskohtadesse. Trombotsüütide aktiveerimine ja agregeerumine on selle seondumise vahetu tulemus. Kahjustatud trombotsüütide ja endoteelirakkude poolt sekreteeritud põletikulised vahendajad aktiveerivad vererakke mitmesuguste tugevate kemikaalide tootmiseks. Nende kemikaalide tõttu aktiveerub rohkem trombotsüüte ja endoteeli tühimiku kohale moodustub trombotsüütide pistik. Trombotsüütide arv ja funktsioon on otseses korrelatsioonis protsessi edukusega. Trombotsütopeenia tähendab madalat trombotsüütide arvu ja trombasteenia trombotsüütide halba funktsiooni. Verejooksu aeg on test, millega hinnatakse trombotsüütide korgi moodustumise terviklikkust. Sisemine ja väline rada on kaks teed, mida mööda hüübimine siit edasi areneb.
Maks tekitab hüübimisfaktoreid. Maksahaigused ja geneetilised kõrvalekalded põhjustavad erinevate hüübimisfaktorite halba tootmist. Hemofiilia on selline olukord. Väline rada, mida nimetatakse ka koefaktori rajaks, hõlmab VII ja X tegureid, samas kui sisemine rada hõlmab tegureid XII, XI, IX, VIII ja X. Nii välised kui ka sisemised teed viivad ühisele rajale, mis algab X-teguri aktiveerimisega. Fibriinvõrgud moodustuvad ühise raja tulemusena ja annavad eespool nimetatud aluse teistele rakuprotsessidele.
Trombotsüütidevastane aine
Trombotsüütidevastased ravimid on ravimid, mis häirivad trombotsüütide korgi moodustumist. Sisuliselt häirivad need ravimid trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni. Neid ravimeid võib kasutada trombide tekke profülaktikaks, ägedate trombootiliste sündmuste raviks ja põletikuvastastena. Tsüklooksügenaasi inhibiitorid, ADP retseptori inhibiitorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid, glükoproteiini IIB / IIA inhibiitorid, tromboksaani inhibiitorid ja adenosiini tagasihaarde inhibiitorid on mõned teadaolevad ravimiklassid. Seedetrakti verejooks on nende ravimite kõige tavalisem kõrvaltoime.
Antikoagulant
Antikoagulandid on ravimid, mis häirivad koagulatsiooni kaskaadi. Hepariin ja varfariin on kaks kõige tuntumat antikoagulanti. Neid ravimeid võib kasutada profülaktikana süvaveenitromboosi, emboolia ennetamiseks ning trombemboolia, müokardi infarktide ja perifeersete veresoonte haiguste raviks. Need ravimid pärsivad K-vitamiinist sõltuvaid hüübimisfaktoreid ja aktiveerivad antitrombiin III. Hepariin pole tablettidena saadaval, samas kui varfariin on. Hepariini ja varfariini kasutamist tuleb alustada koos, sest varfariin suurendab vere hüübitavust umbes kolm päeva ja hepariin tagab vajaliku kaitse trombembooliliste sündmuste eest. Varfariin suurendab INR-i ja seetõttu kasutatakse INR-i ravi jälgimise meetodina. Pärast kodade virvendusarütmi tuleks INR hoida vahemikus 2,5 kuni 3,5. Seetõttu on regulaarne jälgimine hädavajalik.
Trombotsüütide agregatsioon vs antikoagulant
• Trombotsüütidevastased ravimid blokeerivad trombotsüütide korgi moodustumist, samal ajal kui antikoagulandid häirivad väliseid ja sisemisi radu.
• Trombotsüütidevastased ravimid võivad happe sekretsiooni suurenemise tõttu tavaliselt põhjustada seedetrakti verejooksu, antikoagulandid aga trombotsütopeenia tõttu.
• Trombotsüütidevastaseid ravimeid võib manustada raseduse ajal, kui varfariin ei tohiks olla.
